Forum: Ernährung - Antioxidantien: Vitamin C vs. Glucose

Der Artikel von Edubily zeigt für mich eher auf, dass Selen mindestens genauso wichtig ist wie NADPH, eher noch wichtiger, denn NADPH ist ja nicht der einzige Elektronendonor. Angeblich ist Deutschland ein Selen-Mangelland.....

Interessant wäre hier noch wann und wie oft von der Glykolyse abgewichen wird und der Pentosephosphatweg (Hexosemonophosphatweg) beschritten wird, denn nur dann wird NADPH hergestellt.

Wen es interessiert:

https://viamedici.thieme.de/lernmodule/biochemie/schutz+vor+oxidativem+stress

und vor allem:

https://viamedici.thieme.de/lernmodule/biochemie/pentosephosphatweg

LG

H

stefan, nicht so begriffsstutzig:-) ich meine damit, das verhältnis muskelmasse zu fett hat sich in 30 jahren genausowenig geändert, wie das gesamtgewicht.

Hier die Sichtweise von Mark Sisson:

https://www.marksdailyapple.com/does-eating-low-carb-cause-insulin-resistance/

Man beachte doch diesen Satz:

However, once you’re lean, or have stalled without changing anything, moving back toward the 100-150 Primal carb gram range will keep your insulin receptors “honest” without causing weight gain

Liebe Grüße,

Physiologische Insulinresitenz nach längerer Ketose ist eine (normale ? ) Reaktion des Körpers um maximal Glucose einzusparen.
Normalerweise ist dise Form der Resistez schnell reversibel, da es sich NICHT um eine krankhafte Form handelt, sondern um eine Anpassung des
Körpers an die Situation. Chris Michalk beschreibt in seinem Artikel warum das bei ihm nicht der Fal war.

Liebe Grüße,

Stefan, du schreibst:

Bei mir festgestellt wurden damals Mangan- und Chrom-Mangel. Nach einigen Monaten Ergänzung dieser Stoffe reagierte mein Körper wieder gut auf Glukose." Ei gucke - da hat einer Low Carb falsch implementiert, nicht genug Mangan und Chrom bekommen, weil er aller Koernerprodukte einfach weggelassen hat, ohne andere Dinge, in denen diese Naehrstoffe vorkommen, hochzufahren und schon ging's in die Hose. Also - physiologische Insulienresistenz ja - aber nicht durch Low Carb sondern Mineralstoffmangel. Das kann ich sogar glauben!

Da vergisst du etwas;-) Chris schrieb, er war physiologisch insulinresistent nach jahrelanger Ketose. Selbst als er wieder Carbs verzehrte, stellte sich die Insulinsensitivtät erst wieder ein, nachdem Chrome und Mangan nahm!

Also: Auslösung war die dauerhafte Ketose, nicht der Chrome und Manganmangel!

Ich liebe dieses selektive lesen;-)

Hallo Stefan.

Warum ich den Glucosebedarf an der Gluconeogenese fest mache? Klingt doch logisch: Der Körper nutzt die GNG wenn zu wenig Glucose vorliegt. Maximale Leistung der GNG 180g/Tag. Heisst für mich, unter besagten 180g greift die GNG ein.

Wie kommst du darauf, dass 80g/Tag das Minimum darstellen?

Du schreibst, bei 30% Carbverwertung komm ich nicht in die Fettanpassung.
Ok, ich komm nicht in die Ketose, aber trotzdem verbrenne ich Fette. Wäre das nicht der Fall, würden die aufgenommenen und dann gespeicherten Fett dafür sorgen, das ich kontinuierlich dicker werde. Werde ich aber nicht, wiege seit 30 Jahren dasselbe, eher 1 bis 2 kg weniger. Der Fettanteil ist auch nahezu identisch zum Muskelanteil.

Meine Frage: warum sollte der Körper permanent Fette verwerten. Carbs dienen nicht nur als Brennstoff. Mein Gehirn soll auch nicht auf Ketonkörpern laufen, dazu müsste ich in die Ketose und das will ich nicht.

An Huland:
Ich halte es nicht für sinnvoll, wenn der Körper zur morgentlichen Glucoseproduktion in die GNG muss. Deswegen präferiere ich auch etwas mehr Carbs, als hier im Forum als optimal gilt. Darum ess ich auch gern ein wenig Obst. Die enthaltende Fructose wird in der Leber gespeichert und steht dann morgens statt der GNG zur Glucoseherstellung zur Verfügung. Cortisol wir morgerns eh ausgeschüütet und soll die Glucoseproduktion anregen. Warum sollte der Körper dann auf Eiweiss zurückgreifen, wenn es am einfachsten mit Fructose/oder gespeicherter Glucose zu bewerkstelligen ist?

Du schreibst: Eine physiologische Insulinresistenz verursacht durch LC halte ich derzeit für sehr sehr unwahrscheinlich, lasse mich aber gerne ob des Gegenteils überzeugen.
Ich halte eher das Gegenteil für wahrscheinlich: erhöhte Glukose-Sensitivität durch ausbringen von mehr Glucoserezeptoren.
Das seh ich anders. Low carb ist die Ursache für die physiol. Insulinresistenz. Sicher wird die Sensitivität nicht erhöht, durch Vermehrung von Glucoserezeptoren. Das Gegenteil wird der Fall sein. Mangels Anforderung, werden die Rezeptoren eher zurückgehen.
Meine persönliche Meinung. Ich lass mich gern vom Gegenteil überzeugen.

Und weiter:Das primäre Verbrauchen von Glucose und dem wegschmeissen der Ketonkörper könnte man auch so deuten, dass die erhöhte Glucose so dermassen dringend weg muss, dass der Körper dazu sogar Ketonkörper wegschmeisst

Es ist immer noch so, dass die Ketose das Notprogramm dartellt. Sollte dieses nicht mehr benötigt werden, wird es abgestellt. Ketonkörper sind eben nicht die erste Wahl der Energiebereitstellung!

Abschliessend: Warum sollte die permanente, optimale Fettverwertung, auf Kosten der Glucoseverwertung das Ziel sein? Ich möchte beide Macronährstoffe optimal verstoffwechselt haben! Un das erreicht ich nicht damit, indem ich einen der beiden SToffe kaum noch nutze.

Und hier nochmal für Stefan, von einem Biologen, der kein Insulin spritzt.

https://edubily.de/2016/09/insulinsensitivitaet-5-wahrheiten/

Liebe Grüße,

"Wirklich ist das Dein Ernst?

Eine Website zweier Diabetiker, die Insulin spritzen und stolz darauf sind, dass sie 750 bis 825g KH am Tag konsumieren, hier anzubringen??????

"Wow.

Ich zweifele mal pb Du den Artikel vollständig gelesen hast.

Liebe Grüße,

"Eine physiologische Insulinresistenz verursacht durch LC halte ich derzeit für sehr sehr unwahrscheinlich, lasse mich aber gerne ob des Gegenteils überzeugen.Ich halte eher das Gegenteil für wahrscheinlich: erhöhte Glukose-Sensitivität durch ausbringen von mehr Glucoserezeptoren."

Da muss man doch zwischen kurfristigen und langfristigen Ereignissen unterscheiden. Wenn ein Übergewichtiger mit Keto/LC Gewicht verliert dann bessert
sich in einer ersten Phase auch seine Insulinsensivität. Dass es Langfristing anders ist (sein kann) weiss schon seit dem Eskimo Experiment von Stefanson.
Ein interessanter Artikel über Insulinsensivität:
https://www.masteringdiabetes.org/ketosis-ketogenic-diets-misleading/

"keinen Anreiz fuer's Gehirn, den Glukosebedarf zu beschraenken."

Das Gehirn bestimmt dabei ja überhaupt nichts sondern die Mitochondrien
verstoffwechseln das was zur Verfügung steht.

Liebe Grüße,