Forum: Ernährung - Kohlehydratmenge
Hi Stefan.
"Machen wir es einmal umgedreht und erklaere Du mir bitte, wie eine Person, die sich LC ernaehrt mit genuegend (phys. IR ausgeschlossen) aber nie zuvielen KH, insulinresistent werden wuerde, selbst wenn sie zu viel Fett (was dann am Bauch angelagert wird) essen wuerde...
Laut Deiner Theorie muesste das funktionieren."
zuviel Fett: Wird eben nicht nur 1:1 am Bauch angelagert und macht fett, sonder schwimmt auch in Form von Fettsäuren im Blut und flutet die Zellen. Vereinfacht ausgedrückt geraten in einen chronischen Energieübeschuss und wollen wenigstens den Rest BZ draußen halten (BZ ist ja nicht so niedrig, dass der Körper auf Glukose sparen umstellen müsste); die Zelle wird insulinresitenter, der Mensch wird fetter. Insulin darf nicht so wirken, wie es wirken möchte/sollte.
Es ist in dieser Situation durchaus vorstellbar, dass diese Person zwar einen niedrigen Insulinspiegel hat (LC, aber genug um nich pIR zu werden), aber trotzdem insulinresistent wird/ist (zu viel Fettsäuren im Blut).
"schoene Stories und bunte Bildchen"
Ist das deine sachbezogene Aussage dazu? "Hey Chris, schöne Stories und bunte Bildchen. Leider alles Bullshit"?
LG
Thorsten
PS: Greg, Robert helft Stefan doch mal.
Hi Thorsten, das sind alles schoene Stories und bunte Bildchen...
Machen wir es einmal umgedreht und erklaere Du mir bitte, wie eine Person, die sich LC ernaehrt mit genuegend (phys. IR ausgeschlossen) aber nie zuvielen KH, insulinresistent werden wuerde, selbst wenn sie zu viel Fett (was dann am Bauch angelagert wird) essen wuerde...
Laut Deiner Theorie muesste das funktionieren.
"Ich hatte vor einiger Zeit schon mal eine Studie vorgestellt, in der bis zu 800g/d Glukose verzehrt wurden; mit nur geringer und mäßig ansteigender DNL"
Hallo Thorsten, wurde da wirklich reine Glukose eingenommen oder war das die "Kartoffelstudie"
LG Jean
Nachtrag zur Entstehung einer IR:
[Quelle: https://genetisches-maximum.de/praevention/obst-und-insulinresistenz/]
Aber wahrscheinlich ist das auch nur so eine Fake-Schleuder Seite...
Hi Stefan,
"a) Zu viele KH stroemem in den Koerper. BZ geht hoch."
Da nennst du zwei ganz wesentliche Punkte:
1. "Zu viele" -> Stellt sich die Frage, was ist "zu viele"? Für mich bedeutet "zu viele" = mehr, als der Körper in dem Moment braucht und sinnvoll handeln kann. Damit wären wir, bezogen auf den Energiestatus der Zellen, bei einer Überfrachtung, vor der sich die Zelle schützen will, vor allem, wenn der Zustand chronisch ist => Ausbilden eine IR
2. "BZ geht hoch". BZ geht hoch impliziert noch kein "Insulin geht hoch" (zumindest nicht besonders). Der metabolisch gesunde Mensch, dessen Zellen nicht energetisch überfrachtet sind, zieht den BZ zum Großteil auch ohne Insulin aus dem Blut. Der Rest benötigt nur noch geringe Insulinmengen. "BZ geht hoch" ist also allenfalls im Setting "zu viel" problematisch. Und bei "zu viel" sind wir wieder genau bei meiner These, chronische Energieüberfrachtung der Zelle sorgt für Insulinresistenz. KH sind da als Substrat nicht ausgeschlossen, auch wenn Fett(säuren) oft die treibende Kraft sind.
"b) Zellen versuchen mithilfe von Insulin den Zucker wegzustecken"
Nein, mit Insulin wird versucht ggf. Glukose in die Zellen zu schleusen. Fruktose wird z.b. (nahezu) ausschlließlich in der Leber aufgenommen und metabolisiert; ganz ohne Insulin.
"c) a und b werden zum Dauerzustand"
Wenn du damit ausdrücken willst, dass chronisches Overfeeding mit KH auch zu einer IR führen kann, kein Widerspruch
"d) c fuehrt 1. dazu, dass die Zellen nichts mehr aufnehmen koennen/wollen -> IR und 2. dazu dass der Ueberschuss an Glukose zu Fett gemacht wird und eingelagert wird""
Glukose wird, wenn die Leber nicht insulinresitent ist, i.W. in Glykogen umgewandelt. Glukose trägt nur zu einem sehr geringen Anteil zur DNL bei. Ich hatte vor einiger Zeit schon mal eine Studie vorgestellt, in der bis zu 800g/d Glukose verzehrt wurden; mit nur geringer und mäßig ansteigender DNL. Dr. Robert Lustig hat gezeigt, dass die isokalorische Substitution von Fruktose durch Stärke (=Glukose) die DNL innerhalb von 9 Tagen halbiert und das Leberfett um über 20% reduziert; ganz ohne kaloriendefizit.
Ich sehe meine These weder widerlegt, noch auch nur kompromitiert.
LG
Thorsten
Stefan, mit der Logik ist es so eine Sache. Wo bitte habe ich geschrieben, das Sport gleichzusetzen ist mit Cardiotraining?
Wie hier im Forum immer wieder nachzulesen ist, gehe ich bei Sport immer von Krafttraining und Ausdauertraining aus. Hat jemand nun weniguskelmasse, skinny Fat oder ähnliches, dann sollte man natürlich den Sport mehr in Richtung Krafttraining verschieben. Jemand der schwer Muskelmasse aufbaut muss eben mehr Krafttraining betreiben genauso als wenn er zu wenig Muskeln hat.
Und wenn wenn ich jemanden als unsportlich bezeichne, dann macht er wieder das eine noch das andere.
Hi Thorsten,
"Da du meine These für falsch hälst, sei doch so gut und beschreibe, wie es deiner Ansicht nach wirklich zu einer Insulinresitenz der betreffenden Zellen kommt."
a) Zu viele KH stroemem in den Koerper. BZ geht hoch.
b) Zellen versuchen mithilfe von Insulin den Zucker wegzustecken
c) a und b werden zum Dauerzustand
d) c fuehrt 1. dazu, dass die Zellen nichts mehr aufnehmen koennen/wollen -> IR und 2. dazu dass der Ueberschuss an Glukose zu Fett gemacht wird und eingelagert wird
Hallo Stefan.
"Falsch: Wenn nur Fett kaeme, haette die Zelle keinen Grund mittels IR Glukose fernzuhalten!"
Möglich. Es geht aber nicht darum, wofür die Zelle deiner Meinung nach einen Grund hätte oder nicht.
Ich habe eine These dazu aufgestellt, wie eine Zelle eine Insulinresistenz entwickelt.
Du beschreibst ein Was-Wäre-Wenn, um den Zustand ggf. zu vermeiden. Aber darum geht es in dieser These doch gar nicht. Auch läßt sich aus deiner Antwort nicht ableiten, warum die Zelle z.B. bei weiterer Überfrachtung mit Fett und Abwesenheit von Glukose die Insulinsensitivität wieder verbesser sollte. Die Veränderung eines eines Zustands bedarf i.d.R. eines Stimulus.
Da du meine These für falsch hälst, sei doch so gut und beschreibe, wie es deiner Ansicht nach wirklich zu einer Insulinresitenz der betreffenden Zellen kommt.
Dann kann sich daraus im Sinne einer Dialektik ein Diskurs entwickeln.
Ich: These
Du: Gegenthese
Wir: => Synthese
LG
Thorsten
PS: "Wie sollen also dicke (heisst: genug Fett) Praediabetiker mit der DGE Empfehlung (65% KH) abnehmen??? "
Durch eine negative Energiebilanz. Wenn dein "Standardesser" bei seinen 3,8Mcal/d die KH-Kalorien durch Fett-Kalorien ersetzt, wird der wohl auch kein bisschen abnehmen.
"Das Problem kann voellig vermieden werden, in dem nur wenig Glukose kommt, wenn geugend Fettsaeuren zur Verfuegung stehen -> LC ;-) "
Da wäre ich eher für fasten als LC, warum noch mehr Fett wo doch schon ein Überfluss an Fett besteht. Nicolai Worm epmpfiehlt für den Fall, über eine begrenzte Zeit, Fomuladiäten mit 600 Kcal /Tag.
LG Jean
"Vielleicht möchtest du dich ja nun doch noch mal etwas differenzierter und sachlicher zu meinen 13 Thesen äußern."
Nein ;-)
Nur beispielhaft anhand der ersten:
"Zellen werden zunehmend insulinresistenter, je stärker und länger sie mit Energiesubstrat überfrachtet werden. Maßgeblich Fett(säuren), da die Zellen den Einstrom von Fett(säuren) nicht wirkungsvoll begrenzen kann, den von Glukose aber durch Ausbilden einer Insulinresitenz sehr wohl."
Falsch: Wenn nur Fett kaeme, haette die Zelle keinen Grund mittels IR Glukose fernzuhalten!
Das Problem kann voellig vermieden werden, in dem nur wenig Glukose kommt, wenn geugend Fettsaeuren zur Verfuegung stehen -> LC ;-) Dann braucht die Zelle die Glukose nicht mittels IR fernzuhalten sondern konzentriert sich auf das Verpulvern von Fett...
Ganz schlimm wird es, wenn IR vorliegt und man immer weiter Zucker einlaedt, dann wird dieser zu Fett gemacht und die Zelle muss mittel IR den Gluk-einstrom reduzieren und es ist zuviel Fett vorhanden! Wie sollen also dicke (heisst: genug Fett) Praediabetiker mit der DGE Empfehlung (65% KH) abnehmen??? Genau so wie man es ueberall sieht - gar nicht :-(