Forum: Gesundheit - Metabolismus von Krebszellen
Der Witz an der Sache ist, Robert, ich lese gerade das Buch von Professor Sinclaire " Das Ende des Alterns"...und auch er reitet auf mTor rum in Verbindung mit tierischem Eiweiss. Kein Wort von Insulin und Carbs!
...und das sind Wissenschaftler!
Hallo Thorsten,
ich habe diese Woche einen Beitrag von Ron Rosedale gesehen, den ich kurz zusammenfassen möchte. Wer Englisch kann...ggf. kommt auch noch der Link direkt, wird jedoch zunächst con der Moderation geprüft, hier der Titel auf YT "Was Otto Warburg Wrong?" im Rahmen der AHS19. Sprecher: Ron Rosedale.
Rosedales Vortrag ist, bis auf seinen Schlusssatz, große Klasse. Er zerlegt auch "unsere" Studie hier, wo man einer Krebszelle einen gesunden Zellkernn und umgedreht eingeplanzt hat.
Der Fehler: Ein Zellkern wirkt sich erst nach 4 Wochen aus (vorher laufen noch die alten Bausteine, Ribosome, ERs, Mitos usw). ...und das hat man da wohl nicht gemacht.
Worauf Ron Rosedale auch hinaus will...und wo er offensichtlich mit Recht hat:
Krebszellen laufen nicht exklusiv auf Blutzucker...sondern AUCH auf Blutzucker. Konnte Otto Warburg natürlich noch nicht feststellen.
Das bedeutet: Krebszellen benutzen Mitochondrien...bauen auch neue...fressen in einem Stadium aber auch Mitochondrien auf, wenn sie Baumaterial brauchen. Alles hochspannend, aber die Pointe ist:
Ron Rosedale zeigt, wodurch Krebs seiner Meinung nach entsteht: mTor und IGF (Insulin Growth Factor).
Wodurch wird das getriggert?
Insulin!
Was ist Volkskrankheit No1?
Richtig: Fettleibigkeit und ein gestörter Metabolismus...beides geht einher mit krankhaft zu hohen Insulinwerten!
So einfach.
Der Nüchterninsulin von LCHF-Vertretern liegt bei 1-2.
Mein Tipp für Euch alle: beim nächsten Mal Nüchterninsulin messen lassen! Alles über 5 ist schlecht, alles über 10 lebensgefährlich.
Und wenn man mal 5min drüber nachdenkt...dann ist das alles auch total logisch. Wir Menschen sind diese dauerhat hohen Insulinwerte nicht gewohnt. Das ist nicht normal. Warum? Weil Zucker erst seit 1812 aus der Zuckerrübe billig hergestellt werden kann...heutzutage noch billiger aus Mais. Und Auszugsmehl gibt es auch noch nicht allzulange...
So einfach ist Krebs erklärt.
VG,
Robert
PS: Warum liegt Ron Rosedale mit dem letzten Satz daneben? Weil er offensichtlich nicht weiß, dass Eiweiß in einem metabolisch flexiblen Menschen kaum mTor / IGF / Insulin triggert (hat Ben Bikman bewiesen)...daher ist es nicht das Eiweiß, was gefährlich ist...was auch seit MIO von Jahren von uns konsumiert wird. Sondern es sind die leeren Carbs. Und da schliesst sich dann der Kreis zu unserem Doc :-)
Hallo Thorsten,
vielen Dank für diesen Thread. Ich habe diese Woche endlich einen Beitrag von Ron Rosedale zum Thema geschaut, den ich hier dringend empfehlen möchte:
https://www.youtube.com/watch?v=F5HXCfimEa4&t=2s
VG,
Robert
Neue Untersuchung mit dem Titel:
"Transcriptional diversity and bioenergetic shift in human breast cancer metastasis revealed by single-cell RNA sequencing"
Inhalt: Brustkrebszellen verändern ihren Metabolismus (Energiebereitstellung), wenn sie zu metastasieren beginnen.
Wärend die "normale" Brustkrebszelle sich glykolytisch (Warburg-konform) mit Energie vesorgt, wechselt sie für die Metastasierung zu einem oxidativen mitochondrialen Stoffwechsel!
https://www.nature.com/articles/s41556-020-0477-0
Although metastasis remains the cause of most cancer-related mortality, mechanisms governing seeding in distal tissues are poorly understood. Here, we establish a robust method for the identification of global transcriptomic changes in rare metastatic cells during seeding using single-cell RNA sequencing and patient-derived-xenograft models of breast cancer. We find that both primary tumours and micrometastases display transcriptional heterogeneity but micrometastases harbour a distinct transcriptome program conserved across patient-derived-xenograft models that is highly predictive of poor survival of patients. Pathway analysis revealed mitochondrial oxidative phosphorylation as the top pathway upregulated in micrometastases, in contrast to higher levels of glycolytic enzymes in primary tumour cells, which we corroborated by flow cytometric and metabolomic analyses. Pharmacological inhibition of oxidative phosphorylation dramatically attenuated metastatic seeding in the lungs, which demonstrates the functional importance of oxidative phosphorylation in metastasis and highlights its potential as a therapeutic target to prevent metastatic spread in patients with breast cancer.
https://phys.org/news/2020-03-reveals-breast-cancer-cells-shift.html
"Historically, tumors were thought to contain dysfunctional mitochondria and be principally sustained by anaerobic glycolysis, or Warburg metabolism. Our work challenges that dogma and shows that breast cancer cells use mitochondrial metabolism during metastatic spread."