Forum: Gesundheit - TKTL 1/APO 10

Hi, habe mit Begeisterung eben hier alle Beiträge gelesen..  leider reißen sie vor 2 Jahren ab.. ging die Diskussion auf einer anderen Seite weiter? Ich suche Infos zu erhöhten Werten bei Apo10Gen und TKTL1.  LG ;) 

Hallo Thorsten,

zu Deinen Anmerkungen ein paar wenige thesenartige Kommentare:

Meine Fragen zu Kipchoge waren natürlich rhetorischer Art. Ugali ist ja ein geflügeltes Wort, das ich insbesondere von Gabius her kenne. Nur Maisbrei, Wasser, Teechen, Elektrolyte? Wir sind doch keine Naivlinge! Dass Kohlenhydrate das Primärsubstrat sind, ist ja klar. Übrigens darf man bei der Doku über das Monza-Projekt auch einen Blick auf Eliuds Teller werfen.

„Abkupfern“ von den Besten? Besser nicht, wenn damit der Spitzensport der Kohlenhydratwelt gemeint ist. Meiner Meinung nach ist ein humanes, nachhaltiges Gegenmodell gefragt, bei dem der (Ausdauer-)Sport ein organischer Teil des Lebens ist und somit der Gesundheit dient!

Somit erübrigt sich die Frage, ob eine Übertragung auf Mitteleuropäer überhaupt möglich ist. (Kuklinski bringt die Polymorphismen ins Spiel; Anderson zB vertritt die Gegenthese in Kap. 2 von „Running Science“, Abschnitt „Testing the hypothesis of Kenyans‘ superior adaptation“).

Die psychischen und körperlichen Folgen, die den Spitzensport kennzeichnen, sind Legende. Viele Sportler, die dem sinnlosen Selektionsprozess nicht gewachsen sind, landen, wenn sie Glück haben, in den Praxen von Kuklinski, Strunz & Co. Kuklinski hat über 100 Veröffentlichungen zum Thema vorzuweisen, wenn ich mich recht entsinne. Wie schädlich der real existierende Breiten- wie Spitzensport tatsächlich ist, zeigt sich an den Verletzungen, Infektionen, Krankheiten und Motivationsproblemen bis hinunter auf die Ebene der lokalen Laufgruppen.

Gabius wäre ein Beispiel für den halbvernünftigen Versuch, Kohlenhydrate strategisch/limitiert einzusetzen (ähnlich auch bei den Triathleten, doch ist deren Energiemanagement deutlich schwieriger): „Train low, compete high“, auch Saltin-Diät oder Superkompensation genannt. Das ist zwar legitim, aber ein falsches Signal für den Breitensport, der eindeutig auf Kohlenhydraten fußt. Somit bleibt der Sport Element eines kranken Lebensstils.

Demgegenüber ist nicht zu bestreiten, dass Keto und Lowcarb zu exzellenten Ausdauerleistungen befähigen. Die Amerikaner (Phinney, Friel & Co.) beweisen das schon lange, aber auch hierzulande gibt es gute Beispiele (Pugge). 2:45 h auf Ketobasis ist für einen Dreißig- oder Vierzigjährigen kein Problem. Ob damit auch 2:08 oder 2:05 möglich wäre, bleibt eine offene Frage. Aber warum auch nicht?

Doch nun zu einem zentralen Punkt: „Laktat setzt KHs voraus“? Ich halte das für eine falsche These, jedenfalls in dieser apodiktischen Form. Um Kohlenhydrate geht es doch gar nicht, sondern um Glucose aus unterschiedlichen Quellen, insbesondere Aminosäuren (ganz abgesehen davon, dass selbst unter Lowcarb-Bedingungen immer auch KH involviert sind), Zwischenstufe Pyruvat, Acyl-CoA, Citratzyklus und dessen Verschränkung mit der Gluconeogenese (endogene Glucose-Synthese aus Nicht-Kohlenhydraten). Laktat spielt dabei ja eine enorm wichtige Shuttle-Rolle.

Es wäre schön, Thorsten, wenn Du Deine Gewährsleute nennen würdest, damit man zumindest die Quellen für Deine Position kennt. Ich muss in diesem Zusammenhang auch auf der Unterscheidung zwischen Makro- und Mikroebene bestehen. Es versteht sich von selbst, dass die praktische Ebene – das, was man sieht, denkt und empfindet, also das Körpergefühl – der Gradmesser schlechthin ist. Sport muss dem Wohlbefinden dienen und das Selbstvertrauen stärken. Auf der Mikroebene kommen die biochemischen Zusammenhänge und Gesetzmäßigkeiten ins Spiel – eben der Kontext. Hier wird es komplex und auch kompliziert. Bei allen Überlegungen und Interventionen geht es aber immer um die Evidenz auf der Makroebene.

Geht man von diesem Kontext aus, darf man Laktat in der Wahrnehmung (Makroebene) doch sicherlich als Belastungs- bzw. Ermüdungsindiz sehen. Das ist aber nicht die untergeordnete, sondern die übergeordnete Rolle. Die ursächlichen Faktoren der Ermüdung sind auf der untergeordneten, biochemischen (Mikro-)Ebene angesiedelt. Die Liste ist ellenlang (Mineralstoffe, Spurenelemente, RBK, VO2max, mentale Aspekte …). Der Konnex zur Nährstoffversorgung liegt auf der Hand.

Mit „Kontext“ sind übrigens auch die „unbedeutenden Randbedingungen“ angesprochen: Mit einer systematischen und umfassenden Nährstoffversorgung nebst Beseitigung von Defiziten lassen sich die Rand- und Rahmenbedingungen bestens kontrollieren. Gleichzeitig beugt man Ermüdung maximal vor, stellt zudem eine schnelle Regeneration sicher und verhindert Infektionen. Nichts bleibt dem Zufall überlassen, nichts gerät aus der Bahn – der völlige Gegensatz zur normalen Welt des Sports.

Daraus folgt meines Erachtens: Bei einem intakten System auf Lowcarb-Basis braucht es nach dem Training oder Wettkampf eben keine Kohlenhydrate, sondern Eiweiß, Vitamine, Antioxidantien, Elektrolyte & Co. Jeder kann das nachprüfen, sofern die Trias konsequent gelebt wird. Es bedarf auch keiner ständigen Messung, wenn man den eigenen Körper erst einmal kennt.

Abschließend noch ein weiteres Differenzierungsproblem: Man hört immer, dass mehrere Wege nach Rom führen. Aber was bedeutet „Rom“? Gesundheit oder Erfolg/Sieg/Spaß um jeden Preis? Eine Zielfrage also.

Hallo Herbert,

Hallo Thorsten,

was mich bei Deinem Beitrag wundert, ist, dass Du die Ebenen nicht trennst. Ich habe ausschließlich auf der praktischen, also Makroebene argumentiert. Da brauche ich nicht zwischen Milchsäure und Laktat zu unterscheiden. Letzterer Begriff ist gebräuchlich und genügt völlig.

Daher nützt es auch nichts, wenn Du auf biochemische Details eingehst. Die spielen hier schlicht keine Rolle. Dabei rennst Du auch noch offene Türen ein, was Laktat, Pyruvat, Muskelfasern usw. angeht.

Als ich vor sechs Jahren mein Konzept entwickelt habe, ging es mir um ein individuell optimales Energiemanagement, und zwar ganz bewusst auf Keto-/Lowcarb-Basis, Komponenten wie erläutert. Das Ganze hat sich sehr schnell – und bis heute – außerordentlich bewährt. Für mich war das aber nie eine Überraschung, und für Evidenz sorge ich jeden Tag. Ich erhole mich nach Belastungen superschnell, und bei meinem Trainingsumfang kann eh keiner mithalten. Umso größer der Spaß an der Sache.

Laktat (quasi als Überschuss) ist die entscheidende Größe in puncto Belastungsfähigkeit (als Ausdauersportler). Somit spielt die Gluconeogenese eine wichtige Rolle. Die biochemischen Zusammenhänge gehören jedoch auf die Mikroebene, sind also erst in zweiter Linie von Bedeutung (Kontrolle, Steuerung, Problembehebung usw.). Auf der Makroebene tritt Laktat also tatsächlich als Ermüdungsfaktor in Erscheinung. Nur das zählt in der Praxis.

Laktat und Pyruvat habe ich bei meiner großen Blutuntersuchung natürlich auch messen lassen. Alles erwartungsgemäß. Warum auch nicht, wenn man dermaßen viele Parameter systematisch berücksichtigt?

Noch eine Anmerkung zur „leistungsdiagnostischen Relevanz von Laktat“: Interessant finde ich die Situation der Topathleten im Marathon und Triathlon. Sie repräsentieren das andere Ende des Spektrums. Von Gabius weiß man einiges. Aber wie ernähren sich Kipchoge und Kollegen? Ausgewogen, ketogen oder extrem kohlenhydratlastig? Angeblich soll bei einigen von ihnen nach einem ein- oder gar zweistündigen Tempolauf im Bereich von 21 km/h kein (oder kaum) Laktat messbar sein. Dass kein Laktat entsteht, ist ja wohl unmöglich. Also muss es rasch abgebaut, d. h. in Energie umgewandelt werden. Die Laktatproduktion dient offenbar als Selektionskriterium unter den Besten. Was impliziert das angesichts der Tatsache, dass die Fettressourcen (siehe KFA) extrem knapp sind und die Fettverbrennung tempobedingt ziemlich schwierig sein dürfte? Beim Marathon kommt man mit ca. 3.000 kcal durch, im Triathlon beziffert sich der Bedarf, wie man hört, jedoch auf 11.000 kcal.

Hallo Nils,

die erwähnte Übersichtsstudie ist nagelneu, erschien erst vor ein paar Tagen (16.11.) in Science: http://science.sciencemag.org/content/362/6416/764

David S. Ludwig¹,²,*, Walter C. Willett²,³, Jeff S. Volek⁴, Marian L. Neuhouser⁵. Science, 16 Nov 2018: Vol. 362, Issue 6416, pp. 764-770. DOI: 10.1126/science.aau2096  (Siehe Word-Datei; Endversion als PDF erhältlich.)

104 Belegstellen, eine davon Wang et al., 2016: “Specific Dietary Fats in Relation to Total and Cause-Specific Mortality”. Es handelt sich um eine groß angelegte, in den Achtzigern begonnene prospektive Korrelationsstudie auf Basis zweier Kohorten (NHS, HPFS; ca. 126.000 Probanden). Basis: Fragebögen, engmaschiges Follow-up (32 Jahre). Von der Krankenschwestern-Studie (NHS) war auch in den News schon die Rede.

Schon aus methodisch-prinzipiellen Gründen ist der Nutzen solcher Studien begrenzt. Bei Wang sind sie so zusammengefasst: „Our results have several limitations. First, reverse causation is a possible explanation for our findings, because people with chronic disease and poor health might change their habitual diet. ... Also, it is likely that those concerned about a serious illness would change toward a diet generally perceived to be healthier, which would not explain our findings. In addition, our findings remain largely unchanged when we excluded the first 4 years of follow-up or added a 4 year lag period between dietary assessment and each follow-up period.  Secondly, because our study was observational in nature, causality cannot be established. Thirdly, even though we adjusted for many potential confounders, residual confounding could not be ruled out. Fourthly, measurement errors are inevitable in estimates of food and nutrient intakes. However, our adjustment for energy intake and use of prospectively collected, cumulatively averaged intake using many repeated dietary assessments reduced the impact of measurement errors. ¹⁹ The strengths of the current study included a large sample size, high follow-up, and repeated assessments of dietary and lifestyle variables during a long-time period.”

Die Übersichtsstudie von Ludwig u.a. fokussiert auf die Darstellung der physiologischen Mechanismen zweier Modelle: LF/HC vs. LC/HF, verbunden mit einer Zusammenfassung der aktuellen Kontroversen und Konsensbereiche. Nichts umwerfend Neues. Wie zu erwarten, bleibt der Konsens hinter dem zurück, was wir schon lange wissen – und erfolgreich praktizieren.

Die Einwände sind zahlreich, wenn jemand Handlungsoptionen sucht:

Erstens die Schieflage: Die Ausgangssituation ist mitnichten neutral. Es regiert – historisch bereits – die Pathologie: Krebs, Diabetes, metabolisches Syndrom usw. Das wird in der Studie auch gar nicht bestritten: „Nearly three-fourths of U. S. adults are overweight or obese, and half have prediabetes or diabetes, despite a 40-year focus on reducing dietary fat“! Gleichwohl werden die Schlussfolgerungen kräftig weichgespült.

Zweitens: Von Komplettspektrum keine Rede: Eiweiß bleibt qua Design völlig unberücksichtigt, ebenso der Sport, dito eine isokalorische Ernährung als Basis eines gesunden Lebensstils (also präventiv wie therapeutisch).

Dass Fettqualität und ‑komposition bedeutsam sind, ist längst bekannt. Auch scheint mir klar zu sein, dass Omega-3-Fettsäuren antientzündlich, Omega-6-FS hingegen entzündungsfördernd wirken. Dennoch behauptet Wang (2016), dass Omega-6-FS stärker als Omega-3-FS mit einer geringeren Sterblichkeit korrelieren. Sonderbare Logik. Theorie und Statistik jenseits von Evidenz und Lebenswirklichkeit?

Noch zum Thema Obst/Fruktose: Beeren muss man ja nicht meiden, sie sind aber auch nicht zwingend erforderlich. Für Vitamine und Ballaststoffe gibt es viele Quellen in unserer Luxuswelt. Wie immer, kommt es auf den Kontext (die Stoffwechselsituation) an.

Gegen Fruktose spricht, dass sie die Leber belastet und die Harnsäurewerte ansteigen lässt. Obst enthält aber immer auch Glucose. So etwa sind beide Komponenten 1:1 vertreten. Himbeeren zB enthalten auf 100 g ca. 5 g Zucker (gesamt), davon Glucose (Traubenzucker) 1,8 g und Fruktose 2 g. Der Rest verteilt sich auf Monosaccharide, Saccharose, Disaccharide, Zuckeralkohole.

Problematisch wird die Fruktose sicherlich bei starkem Konsum, insbesondere aber bei schweren Krankheiten. Daher habe ich den Titel eines frühen Anti-Krebs-Buches von Béliveau/Gingras – „Krebszellen mögen keine Himbeeren“ (2007) – damals schon für kontraproduktiv, ja gefährlich gehalten. Coy hat das mit seinem Ratgeber 2012 ja auch bestätigt. Dem Buch lag eine umfassende Lebensmittelliste in Ampelform bei. Wenn man die ketogene Grenze von 25 g KH/d berücksichtigen und daher Gemüse favorisieren muss, bleibt bei Obst wenig Spielraum, denn 90 g Himbeeren enthalten bereits 5 g Zucker. Für Bananen, Rosinen, Trauben besteht hier null Toleranz. Aber was soll’s? Die grüne und die gelbe Liste bieten eine riesige Auswahl.

"Einfach die ersten zwei Sätze übergehen und dann weiter lesen"

warum hast du sie denn nicht einfach weggelassen, Thorsten, dann hätte ich nichts geschrieben.

inzwischen kann thorsten sagen was er will, er ist immer unsachlich (...)

eigenartig, gerade thorstens berichte sind immer sehr sachlich und fachlich bestens begründet. das sollten sich die polemiker hier im forum mal vor augen führen!

unsachlich ist es für mich, argumenten polemisch, sarkastisch, agressiv oder wie auch immer emotional geartet zu begegnen.

das wort befremdlich gehört da definitiv nicht zu. es ist ja auch nicht unsachlich, wenn ich entgegne, ich sei anderer meinung...oder vielleicht doch..?

Hi Nils,

ich war mir nicht bewußt, dass "etwas befremdlich zu finden" schon als agressives und abwertendes Verhalten gilt. Werde versuchen, mich dahingehend zu läutern.

"finde ich, dass man seine Meinung sachlich darstellen sollte"

Einfach die ersten zwei Sätze übergehen und dann weiter lesen

LG,
Thorsten

Hi Thorsten,

wenn ich einmal etwas dazu anmerken darf: Herbert hat doch bereits einige Male hier geschrieben, dass man sich durchaus sachlich auseinandersetzen kann.

Wenn dein Post anfängt mit "Ich finde es immer wieder befremdlich, wenn ... Das ist sowas von voriges Jahrtausend und entspricht schon lange nicht mehr dem aktuellen (Er)Kenntnissstand",

finde ich, dass man seine Meinung sachlich darstellen sollte, aber nicht als Erstes die Meinung des anderen in derart aggressiver Weise abwerten sollte. Das bringt die Diskussion auf eine emotionale Ebene und dient bestimmt nicht der Sache.

Ich finde es immer wieder befremdlich, wenn Laktat immer noch nur auf Ermüdungsfaktor und Stoffwechselendprodukt eines Hochleistung bedienenden glykolytischen (anaeroben) Kohlenhydratstoffwechsel reduziert wird. Das ist sowas von voriges Jahrtausend und entspricht schon lange nicht mehr dem aktuellen (Er)Kenntnissstand.

Das Missverständnis beginnt schon damit, dass Milchsäure und Laktat (das Salz der Milchsäure) quasi synonym verwendet werden. Man schmeißt ja auch nicht Harnstoff und Harnsäure in einen Topf.

Laktat ist ein wichtiger Metabolit und Signalmolekül; ein Stoffwechselzwischenprodukt.

Laktat fällt an, wenn mehr Pyrovat erzeugt wird, als benötigt wird bzw. verwertet werden kann. Das ist z.B. bei anaerober Stoffwechsellange der Fall, aber nicht darauf beschränkt. Laktat fällt ständig an. Ständig muss auf zellulärer Ebene die Energibilanz angepasst werden. Das schnellste und leistungsfähigste System dafür (bezogen auf möglichen Energieumsatz pro Zeiteinheit), ist das glykolytische. Dafür muss aber auch Substrat vorhanden sein (Glykogen, Glukose).

Während vorwiegend glykolytische Muskelfasern schnell Reserve-/Zusatzenergie bereitstellen, wird unmittelbar darauf das anfallende Laktat von benachbarten oxidativen Muskelfasern aufgenommen und aerob verstoffwechselt. Was die nicht schaffen, geht ins Blut. Hier bedient sich dann das Herz, das eine hervorragende Laktatsenke ist. Immer noch zu viel Laktatanfall? Die Leber holt weiter und baut daraus wieder Glukose. Und erst wenn hier dann immer noch zu viel Laktat anfällt, steigt der Blut-Laktat-Wert nennenswert an. Dabei wird die leistungsdiagnostische Relevanz von Laktat ebenso überschätzt, wie der Anteil an  (muskulärer) Ermüdung.

LG, Thorsten