Forum: Mental - Wie entstehen arteriosklerotische Plaques?
Für die von uns, die hohes LPa haben: Es könne evtl. etwas gesenkt werden mit Niacin (Vitamin B3), Coenzym Q 10, Vitamin C, evtl. LowCarbDiät. (Hilft bei mir alles nicht, der Wert bleibt, wo er ist ... )
Also, bei hohem Lp(a) empfiehlt Kendrick:
Niacin,
1 g Vitamin C/Tag,
ca. 30 mg CoQ10,
Kohlenhydrate reduzieren,
Aspirin kann das Risiko um 50% reduzieren, niedrig dosiert, 75mg/Tag,
Nicht rauchen!
Andere Gerinnungsfaktoren checken (z.B. Faktor V Leiden)
Keine Medikamente nehmen, die das Gerinnungsrisiko erhöhen: z.B. Ibuprofen, Naproxen o.ä., kein Kokain!
Mach ich eigentllch alles schon, außer Aspirin 
, das ist mir suspekt.
Und alle diese Maßnahmen tragen auch dazu bei, die Blutfette, egal ob hoch oder niedrig, günstig zu halten. LDL ist unwichtig.
Ich wünsche euch allen noch ruhige erholsame Ferientage und einen guten Start in das neue Jahr! 
Uli
Kendrick meint, es gäbe nicht viele Dinge über die sich die meisten Leute Sorgen machen müssten:
Keine giftigen Substanzen einatmen: Rauch, Abgase, Feinstaub ...
Cortisol niedrig halten, HPA/Stress-Achse gesund erhalten indem man ruhig bleibt und sich gut um Freunde und Familie kümmert - Entspannung, Meditation, wenig Stress!
Sich bewegen, den Sport machen, der einem am meisten Freude bereitet
Rausgehen in die Sonne, einfach rausgehen
Regionales, natürliches Essen essen
Folgende NEM/Supplemente hält für am wichtigsten:
Vitamin D im Winter
Vitamin C
Kalium, Magnesium
L-Arginin, Citrullin
Kommt uns doch alle schon bekannt vor, oder?
Wenn man bereits als Herzkrank diagnostiziert ist: Chondroitin-Sulphat, Thiamin, Co-Q10, eventuell Viagra, eventuell Aspirin, niedrig dosiert, besondes wenn man eine Gerinnungsstörung hat,
Vermeiden: Non steroidal drugs (NSAID?!), Protonen-Pumpen-Inhibitoren
Wenn man Diabetes hat: LowCarbDiät, Short burst exercise, Alkohol reduzieren, evtl. Chelations-Therapie
"Das Schöne ist, man kann sie sogar wieder beseitigen, wenn man die Disfunktion des Endothels beseitigt!"
Das klingt gut!
Kannst Du mal die Therapie erläutern ?
Moin Uliginosa, ich sehe es auch so, die Cholesterinhypothese ist voller Widersprüche. Mal soll der Wert so niedrig sein, wie es nur geht, dann gibt es Studien, die bescheinigen, man lebt länger, wenn am ein Gesamtcholesterin hat, das in der Schulmedizin als Grenzwert gilt für den Statineinsatz.
Es ist nicht so, dass LDL grundsätzlich ab einer gewissen Höhe...die da wäre?...atheriensklerotisch wirkt. Auf jeden Fall ist es aber so, bei Auftreten der kleinen, dichten Partikel.
Mir wurde schon gesagt, aktuell soll der Statineinsatz nach Infarkten sich nicht mehr an der LDL Höhe orientieren, sondern an der Höhe, bei der die kleinen Partikel nachweisbar sind. Da kann es ohne weiteres sein, dass bei einem LDL von 150 keine Partikel nachweisbar sind und man muss nicht das LDLauf 40 drücken.
Die dichten Partikel sind oft, nicht immer, lifestylebedingt und lassen sich in den Griff bekommen, Stichwort hohe Triglyceride.
Der Kardiologe sagt natürlich wieder was ganz anderes...
Also, es ist extrem widersprüchlich, selbst unter Ärzten.
Hallo Thomas, mein Fehler, ich habe endothelial Damage mit Verletzung übersetzt - es kann aber auch jede andere Dysfuntion/Beeinträchtigung sein. Die instabile Plaque ist noch jung oder kann (noch) nicht unschädlich gemacht/stabilisiert werden aufgrund beeinträchtigter Reparatursysteme?!
Auch Menschen mit niedrigem Cholesterin bzw. LDL bekommen Herzinfarkt. In Ländern des Ostblocks ist die Herzinfarktrate nach den politischen Umbrüchen rapide angestiegen. Verursacht Stress einen Anstieg des Cholesterin-Spiegels?
Die Cholesterin-Hypothese ist wie ein Chamäleon: Zuerst hieß es, gesättigtes Fett sei schädlich, dann hohes Cholesterin, dann hohes LDL und nun soll es nur das kleine dichte sein.
Die Faktoren, die zu einer Oxidation bzw. Schädigung der Blutfette führen, also zu den kleinen dichten sind die Ursachen von Krankheiten, nicht die Höhe der Blutfette. Ältere Menschen über 65 mit hohen LDL-Werten leben länger oder so lange wie Menschen mit niedrigen LDL-Werten.
Hallo Uli, aus eigener Erfahrung weiss ich, dass sich Plaques nicht im, sondern auf dem Epitel befinden, quasi wie ein Pflaster auf einer Wunde. Ich konnte es schön sehen, anhand er bildgebenden Verfahren, Endoskopie und Kardio CT. Das Schöne ist, man kann sie sogar wieder beseitigen, wenn man die Disfunktion des Endothels beseitigt!
Diese Plaques machen deswegen so anfällig für Infarkte, weil sie leicht instabil werden und unter Belastung einreissen können. Dabei verschliessen abgelöst Teile die Gefäße. In der kalzifzierten Form sind sie stabil. Beide Formen sind in bildgebende Verfahren gut sichtbar und sind definitiv nicht im Epithel eingebaut, von Haut überwachsen.
Nicht unbedingt. Es muss nicht unbedingt eine Verletzung sein, die eine Gerinselbildung nach sich zieht. Alle hier aufgezählten Ursachen führen zu einer Störung der eNOS, dem endothelen Stickstoffmonoxid, dadurch kommt es zu Immunreaktionen im Endothel, was mit Entzündungen einher geht.
Zur Reparatur der Entzündungen oder Verletzungen kommt das Cholesterin, welches die Plaques bildet. Diese Plaques wiederum produzieren ein Enzym namens Lipoprotein-assoziierte-Pholspholopase A2 (LP Pla 2), welche auch wiederum athereinsklerosewirksam ist, quasi ein Kreislauf.
Was man auch nicht vergessen sollte ist, die Zusammensetzung des LDL, Stichwort kleine dichte Partikel, diese sind 7x wirksamer in ihrer athereinsklerotischen Wirkung, als das LDL allgemein. Vermutlich ist es sogar so, dass lediglich die kleinen Partikel problematisch sind und LDL erst dann zum Problem wird, wenn diese dichten Partikel messbar werden. Andere Theorien gehen davon aus, daß LDL ab einer bestimmten Menge, die Bioverfügbarkeit des NO Herabsetzung.
Hm, Thomas gute Frage ... vielleicht weil das neue Endothel den gleichen, abrasiven Kräften ausgesetzt ist, wie das ursprüngliche, oder sogar stärkeren, weil es durch die Plaque schon zu einer Verengung gekommen ist?
Volker, du hast recht, Vitamin C Mangel muss auf jeden Fall vermieden werden, damit die Gewebe stark bleiben und es nicht zu Verletzungen und damit Blutungen kommt. Das besonders wichtig für alle, die höheres LPa haben, weil das eben zur Bildung besonders hartnäckiger Gerinnsel maßgeblich beiträgt.
Vitamin C-Mangel wirkt also auf zweierlei Weise: Er schwächt das Endothel und beeinträchtigt die Reparatur.
Aber woher soll Cholesterin kommen? LDL ist kein Cholesterin, sondern ein Gebilde, das Cholesterin enthält, so wie ein Bus Passagiere enthält. Und LPa, ein wichtiger Gerinnungsfaktor ist eine Form von LDL, die sich nur durch ein zusätzliches außen angehängtes Protein unterscheidet: Apolipoprotein a (apo (a)). Das kann schon mal verwechselt werden.
Wenn man einsieht, dass die Plaque-Bildung etwas mit Verletzung des Endothels zu tun hat, dann ist es doch eigentlich nur logisch, dass die normale Reaktion auf Verletzungen, die Abdichtung mit einem Blutgerinnsel folgt, oder?
Tierisches Fett und Cholesterin aus der Nahrung waren schon immer Bestandteil der menschlichen Nahrung und sind nicht Schuld an Kranheiten, die erst seit 100 Jahren zu masseiven Problemen führen. Deshalb: Genießt den Gänsebraten!
Frohe Weihnachten!
Uli
Uli, wenn deine beschriebene These zutrifft, wie kommt es dann zum Einreißen der weichen Plaques, wenn sie im Endothel eingeschlossen sind?
Bei Scorbut (absuluter Vitamin C Mangel) kommt es zu innerlichen Blutungen. Die Blutgefäße werden durchlässig und durch den Vitamin C Mangel kann kein neues Bindegewebe gebildet werden. Der Körper hilft sich mit einer Notreperatur indem er mit Cholesterin die Blutgefäße abdichtet. Wenn rechzeitig der Vitamin C Mangel beseitigt wird können die Cohlesterinbeläge abgebaut und die Blutgefäße repariert werden. Wenn die Reparatur nicht durchgeführt wird, verkalken die Cholesterinbeläge. Ohne zusätzliches Vitamin C und Magnesium denk ich das man bei 'normaler Ernährung' öfter an die Scorbutgrenze kommt und Arteriensklerose ausgelöst wird.
Ich übersetzte einfach mal: (Malcolm Kendrick: The Clot thickens, Chapter 4)
"Der erste Schritt ist, dass das Endothel beschädigt wird durch irgendetwas auf irgendeine Weise. Danach entsteht ein Blutgerinnsel um den Bereich abzudecken. Ist das Gerinnsel einmal stabilisiert, wird seine Größe nach und nach reduziert (it is gradually shaved down in size).
Endotheliale Vorläuferzellen decken dann das Gerinnsel ab, so dass es schließlich in die Arterienwand gezogen wird.
An diesem Punkt kommen Makrophagen an (oder sind bereits als Endotheliale Vorläuferzellen angekommen). Sie räumen das verbleibende Gerinnsel auf, dann ist es weg. Das ist der gesunde normale Prozess. Probleme treten auf und Plaque wird durchstarten und weiter wachsen wenn:
Vermehrt Schäden am Endothel auftreten,
die Blutgerinnsel größer oder schwerer abzubauen als normal,
Die Reparatursysteme in irgendeiner Art und Weise beinträchtigt sind.
Und das ist es wirklich.
Es bedeutet, das jeder Faktor der das Herzinfakrtrisiko erhöht, eines dieser drei Dinge tut. Vielleicht alle drei. Plaques werden sich auch schneller entwickeln, wenn mehrere Faktoren zusammenwirken, die zur Zerstörung Ihrer Gefäße führen."
Und dann klopft er alle möglichen Risikofaktoren auf ihre Auswirkung auf diese drei Faktoren ab, und alles passt.
Zum Beispiel:
Rauchen, Feinstaub, Holzfeuer: Partikel, die das Endothel schädigen
Bluthochdruck: Größere mechanische Belastung des Endothels
Alter: Verlangsamung/Versagen der Reparatursysteme
Diabetes: Schädigung des Endothels durch erhöhten Blutzucker
LPa: Fördert Blutgerinnsel und verhindert deren Abbau
Stress: führt durch die Stresshomone zu erhöhtem Blutzucker
Sichelzellenanämie: deformierte Erythrozyten verletzen das Endothel
Gesamt-Cholesterin/HDL-Verhältnis: Zeichen für Insulinresistenz, also letztlich Diabetes
Erhöhtes LDL ist in der britischen Risikoskala ungefähr auf Platz 47. Es spielt also eigentlich keine Rolle.
Salut alle zusammen 
Uli